Strona 3 publikacji. Wybierz rodzaj treści lub obszar wiedzy, aby zawęzić wyniki.
Profilaktyka, diagnostyka nowotworów, biomarkery i monitoring.
NGS, WES, predyspozycje dziedziczne i interpretacja wariantów.
Ryzyko sercowo-naczyniowe, genetyka i diagnostyka precyzyjna.
Odporność, alergie, biomarkery komórkowe i odpowiedź immunologiczna.
PCR, epigenetyka, biomarkery, jakość badań i interpretacja wyników.
Szybka diagnostyka przy pacjencie i nowoczesne systemy point-of-care.
Nawrót SCLC nie oznacza jednej uniwersalnej drugiej linii. Czas od platyny, wcześniejsza immunoterapia, stan OUN, rezerwa narządowa i dostęp do nowych terapii zmieniają właściwą sekwencję. Porządkujemy tarlatamab, platinum rechallenge, topotekan, lurbinectedynę oraz strategie po progresji na DLL3.
PRAME jest celem zupełnie innym niż DLL3, B7-H3 czy SEZ6. Znajduje się wewnątrz komórki, a terapia TCR rozpoznaje jego peptyd dopiero po prezentacji przez HLA-A*02:01. Wyjaśniamy technologię ImmTAC, rolę brenetafuspu i IMC-P115C oraz dlaczego w SCLC pozostaje to nadal strategia eksperymentalna.
SEZ6 jest jednym z najbardziej obiecujących nowych celów powierzchniowych w drobnokomórkowym raku płuca. Analizujemy konstrukcję ABBV-706, recenzowane wyniki fazy I, dobór dawki 1,8 mg/kg, biomarkery SEZ6 i ctDNA oraz przechodzenie programu do fazy III i pierwszej linii ES-SCLC.
B7-H3 / CD276 staje się drugą, obok DLL3, jedną z najważniejszych osi terapii celowanych w SCLC. Analizujemy mechanizm ADC, wyniki ifinatamabu deruxtecan i risvutatugu rezetecan, dane fazy III oraz najważniejsze ryzyka — w tym ILD/pneumonitis i mielosupresję.
DLL3 stał się pierwszym antygenem powierzchniowym SCLC, którego skuteczne wykorzystanie przełożyło się na korzyść przeżyciową w randomizowanym badaniu fazy III. Wyjaśniamy mechanizm tarlatamabu, wyniki DeLLphi-304, toksyczność CRS i ICANS, historię Rova-T oraz rozwój obrixtamigu, ZL-1310 i terapii CAR-T przeciw DLL3.
Drobnokomórkowy rak płuca przez lata pozostawał nowotworem o bardzo ograniczonej liczbie skutecznych opcji terapeutycznych. W 2026 roku krajobraz leczenia SCLC zaczyna się jednak wyraźnie zmieniać. Wyjaśniamy rolę immunoterapii, durwalumabu, lurbinectedyny, tarlatamabu oraz nowych celów DLL3, B7-H3 i SEZ6.
